|
 Onderstaand vindt u een 'KHV factsheet' dat werd samengesteld voor onder andere de Afdeling Medische Microbiologie van het UMC st Radboud van de Radboud Universiteit Nijmegen. Het stuk is op wetenschappelijk onderzoek gebaseerd en bevat veel medisch jargon. Voor een duidelijkere en meer praktische benadering van het probleem, zie Koi Wijzer 27, De wondere Wereld van het Water.
Sinds 1998 veroorzaken uitbraken van een dodelijke ziekte bij de gewone karper (Cyprinus carpio) en zijn gedomesticeerde variant (de Koi of Nishikigoi, Cyprinus carpio koi) grote sterftes bij viskwekerijen wereldwijd. De ziekte wordt veroorzaakt door het Koi Herpesvirus (KHV) en kent een mortaliteit van 85 – 100% binnen 7 tot 21 dagen. KHV vormt geen zoönotisch gevaar. Koi Herpesvirus
Sinds 1998 gaan de koi- en karperwereld gebukt onder de dreiging van een ziekte met een hoge mortaliteit. De dodelijke ziekte, die wordt veroorzaakt door een dubbelstrengs DNA-virus, is tot dusver geregistreerd in de Verenigde Staten, Europa, Israël, Indonesië, Japan en Korea. In alle waarschijnlijkheid ligt de sterk toegenomen internationale handel in met name de Koi, de gedomesticeerde variant van de gewone karper, ten grondslag aan de relatief snelle verspreiding van het KHV. Omdat er nog altijd veel twijfels bestaan over de juiste fylogenetische indeling van het virale agens, spreekt men ook wel van het ‘carp interstitial nephritis and gill necrosis virus’ (CNGV). Met 270 – 290 kbp is het genoom van het KHV namelijk groter dan dat van welk herpesvirus dan ook. In een recent onderzoek wordt het virus 'definitief' de naam cyprinid herpesvirus 3 (CyHV-3) toebedeeld, waarmee de suggestie wordt gewekt dat er een verwantschap bestaat met karperpokkenvirus (CyHV-1) en het hematopoietic necrosis herpesvirus (CyHV-2) dat enkel bij goudvissen (Carassius auratus) voorkomt.  Symptomen
Een infectie met het KHV openbaart zich doorgaans massaal. Binnen enkele dagen vertoont 95 - 100% van de in een systeem aanwezige Koi of karpers symptomen. Deze bestaan uit lusteloosheid, het aan de oppervlakte naar lucht happen, tekenen van kieuwnecrose, vinrot, ingevallen ogen, bleke plekken op de huid, een verklontering van de slijmhuid en een toegenomen mucusproductie. Het wegvallen van de belangrijkste barrières tegen ziektekiemen geeft aanleiding tot bacteriële en parasitaire superinfecties. Binnen 7 tot 21 dagen na de eerste symptomen treedt de dood in. Bij autopsie zijn de nieren roodgekleurd en sterk vergroot. Pathogenese
KHV is actief bij temperaturen tussen de 18 en 28 ºC, verspreidt zich in water, en vormt geen gevaar voor andere karperachtige vissen als bijvoorbeeld de goudvis en graskarper. Bij in vitro injectie van het KHV in KFC-culturen (Koi Fin Cells) is er binnen 3 tot 5 dagen een cytopathologisch effect waarneembaar. Het volume van geïnfecteerde cellen neemt toe, en er is een ontwikkeling van een groot aantal endoplasmatische vacuolen. Reeds twee dagen na infectie zijn er histopathologische veranderingen in de kieuwen waar te nemen: bij een gemengd ontstekingsfiltraat gaat de lamellaire structuur van de kieuwen verloren. Zes dagen later is ook de centraal veneuze sinus aangedaan. Omdat het kieuwepitheel hierdoor necrotiseert, kunnen zich secundaire infecties met bijvoorbeeld kieuwwormen, Costia of Chilodonella ontwikkelen. Behalve de kieuwen worden ook de nieren door het virus getroffen. Een interstitiële nefritis, die zes dagen na infectie op zijn hevigst is, mondt uit in een tubulo-interstitiële necrose die de waterhuishouding ernstig verstoort. Daarnaast worden er focale ontstekingsinfiltraten in de lever en milt gezien alsook ontstekingen van de meningen. Behandeling
De enige behandeling die bewezen effect sorteert, is de ‘overheating’ methode, waarbij de watertemperatuur tot een waarde van 30 – 32 ºC wordt opgevoerd. De activiteit van het virus komt dan tot stilstand. Zo denkt men althans. Of de getroffen dieren daadwerkelijk kunnen worden gered, is afhankelijk van de mate van kieuw- en nierschade en de ernst van secundaire infecties. Onduidelijk is nog of op deze manier genezen dieren drager van het virus blijven en of zij in staat zijn om het virus op een later tijdstip uit te scheiden en op deze manier een nieuwe epidemie veroorzaken. In Israël experimenteert men de laatste jaren met vaccins. De toepassing hiervan is echter stevig onderwerp van discussie, omdat er bij vissen nog maar weinig bekend is over het immunologisch geheugen op lange termijn. Antivirale middelen zijn voor zover bekend niet werkzaam. Symptoombestrijding lijkt weinig zinvol om de mortaliteit te verlagen. Referenties - Gilad O. et al. Molecular comparison of isolates of an emerging fish pathogen, koi herpesvirus, and the effect of temperature on mortality of experimentally infected koi. Journal of Virology (2003), vol. 84, 2661 – 2667.
- Pikarsky E et al. Pathogenesis of Acute Viral Disease Induced in Fish by Carp Interstitial Nephritis and Gill Necrosis Virus. Journal of Virology (2004), vol. 78, no. 17, p. 9544 – 9551.
- Waltzek TB et al. Koi herpesvirus represents a third cyprinid herpesvirus (CyHV-3) in the family Herpesviridae. Journal of Virology (2005), vol. 86, p. 1659 – 1667.
Lees ook:
Koi Wijzer 27, De wondere Wereld van het Water Alleen geregistreerde gebruikers kunnen reacties geven.
Log in of registreer. |
